Нейропатия лицевого нерва ( паралич Бэлла )
Статьи - Статьи для врачей |
ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Нейропатия лицевого нерва (НЛН) — одно из самых частых заболеваний периферической нервной системы и самое частое поражение среди краниальных нервов, дебют которого приходится, как правило, на трудоспособный, социально активный возраст, когда персональная и общественная требовательность к внешнему виду наиболее высока. В 75 % случаев причиной одностороннего пареза мимической мускулатуры является паралич Бэлла. Общепризнанной точкой отсчета в истории изучения НЛН считается 1821 г. — год публикации Чарлзом Бэллом описания клинического случая пациента с парезом мимических мышц. В 1828 и 1836 гг. в своих работах Чарлз Бэлл дополняет клиническую картину заболевания сопутствующими симптомами (гиперакузия, дисгевзия), детально описывает анатомию, функцию лицевого нерва и его связь с тройничным нервом. В скором времени, термин «паралич Балла» становится понятным во всем мире эпонимом поражения лицевого нерва без установленной причины.
Однако, отметив очевидный вклад Ч. Бэлла в изучение этой патологии, напомним, что первое описание НЛН сделал многими столетиями ранее Абу Али Хусейн ибн Абдаллах ибн Сила, известный под латинизированным именем Авиценна (979— 1037). В своем труде «Канон врачебной науки» Авиценна не только описал клиническую картину поражения лицевого нерва, но и выделил ряд этиологических факторов, разграничив центральный и периферический парез мимических мыша, предложил способы лечения.
В хронике событий следующей значимой работой по проблеме лицевого нерва можно считать статью Николаса Фридрейха, вышедшую из печати в 1798 г. Английский перевод этой статьи был опубликован в журнале «Анналы медицины» в 1800 г. Впервые были детально изложены клиническая картина, течение, способы лечения и прогноз зазолевания. Холодовой фактор и ревматизм рассматривались как основные причины развития пареза мимических мышц. Роль холода как пускового фактора возникновения периферического пареза лицевых мншц отразил в своих работах и Evert Jan Thomassen "a Thuessink в 1804 г. Таким образом, появление в печати работы Н. Фридрейха на 23 года опередило ставшее впоследствии классическим описание периферического поражения лицевого нерва, данное Ч. Бсдлом.
И хотя ряд авторов указывают на более ранние работы, посвященные НЛН (в 1683 г. Stalpart van der Wiel описал заболевание как «перекос или односторонний спазм рта», Дуглас - в 1704 г.), основоположниками изучения НЛН можно по праву считать Авиценну, Николаса Фридрейха и Чарльза Бэлла.
Несмотря на высокую частоту встречаемости идиопатической формы НЛН, среди всех прозопопарезов, паралич Бэлла — диагноз исключения. Перечень причин и нозологии, вызывающих полный или частичный парез мимических мышц, достаточно обширен и постоянно пополняется.
Среди симптоматических форм НЛН выделяют несколько вариантов. Травматическая нейропатия — при переломе основания черепа, повреждении височной кости, проникают при ранениях лица, последствиях оперативных вмешательств на околоушной железе, сосцевидном отростке. В последнее время отмечается неуклонный рост поражений отдельных ветвей лицевого нерва в ходе эстетических операций и косметических манипуляций в области лица. Не меньшую представленность имеет как компрессия лицевого нерва объемными образованиями околоушной железы и опухолями мостомозжечкового угла, так и повреждение нерва в ходе операции.
Поражение лицевого нерва может наблюдаться при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях, таких как бореллиоз, эпидемический паротит, туберкулез, лепра, сифилис, дифтерия, ВИЧ, полиомиелит, опоясывающий герпес, болезнь кошачьих царапин и др.
Метаболический и гормональный дисбаланс (диабетическая краниальная мононейропатия, гипотиреоз, недостаток витаминов группы В, порфирия, уремия) может провоцировать развитие НЛН.
Нередко поражение лицевого нерва (чаще двустороннее и асимметричное) является дебютом болезни Гийена — Барре, проявлением синдрома Персонейджа — Тернера, рассеянного склероза, системной красной волчанки, саркоидоза и ряда других системных заболеваний.
Таким образом, пациент с поражением лицевого нерва, помимо тщательного клинического осмотра, нередко нуждается в детальном обследовании (УЗИ околоушной железы, отоскопия, аудиограмма, КТ пирамидной кости, МРТ головного мозга с прицельным изучением мостомозжечкового угла и др.). Необходимо выполнение ряда лабораторных анализов: серологические пробы на ряд инфекционных агентов, анализ спинно-мозговой жидкости, уровень гормонов щитовидной железы, гликемический профиль и т. д.
Одними из необходимых методов диагностики служат электромиография (ЭМГ) мимических мышц и электронейромиография (ЭНМГ) лицевого нерва. Применение электрофизиологических методов позволяет дифференцировать центральный парез мимических мышц от периферического, выявить миелино- или аксонопатию, таким образом, уточнить как уровень поражения лицевого нерва, так и предположительные причины его поражения. И все же в 70—80% случаев причину развития НЛН найти не удается (James M., 2009).
Представленность идиопатической формы НЛН (паралич Бэлла) составляет 20—25 случаев на 100 000 населения в год. Пик заболеваемости приходится на 17—45 лет, в одинаковой степени поражаются мужчины и женщины. Различий по частоте между правосторонним поражением и левосторонним не отмечается. В несколько раз чаще НЛН развивается у беременных женщин, у лиц, страдающих сахарным диабетом и артериальной гипер-тензией.
Патофизиологические механизмы возникновения дисфункции лицевого нерва обсуждались еще с конца XVIII в., когда в литературе возник термин «холодовой лицевой парез», отражающий важную роль переохлаждения в патогенезе НЛН. С тех пор попеременно главенствовали инфекционно-воспалительная, ишемическая, компрессионно-ишемическая теории. В последние десятилетия особое значение придают роли вируса простого герпеса (ВПГ). В 1972 г. David McCormic предположил, что активация ВПГ приводит к поражунию лицевого нерва. Группа японских ученых (Murakami S., Mizobuchi M., Nakashiro Y.), используя ПЦР-диагностику, обнаружила ДНК ВПГ в эндоневральной жидкости у пациентов с параличом Бэлла в 79%, в контрольной группе здоровых добровольцев проба была отрицательной. Широкое обсуждение вирусной этиологии продолжается до настоящего времени. С развитием молекулярной медицины вирусная этиология заболевания ш вызывает сомнений.
Однако у вирусной теории есть и свои слабые стороны:
На сегодняшний день очевидно, что факт наличия ВПГ-1 в коленчатом ганглии не объясняет возникновения паралича Бэлла, видимо, необходим дополнительный фактор, вызывающий реактивацию и репликацию вируса, находящегося в латентной стадии.
...
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
НЛН — это симптомокомплекс, для которого характерны односторонняя слабость мимических и других мышц, иннервируемых лицевым нервом (платизма, мышца стремечка, заднее брюшко двубрюшной мышцы), и локальная вегетативно-сосудистая дисфункция. В острой стадии лицо пациента асимметрично не только при пробах, но и в покое, причем «здоровая» сторона перетягивает паретичные мышцы, вызывая дополнительный сенсорный дискомфорт. Отмечается сглаженность мимических морщин, характерны опущение мягких тканей лица, раcширение глазной щели, снижение частоты и амплитуды моргательных движений, снижение или выпадение корнеального рефлекса на пораженной стороне. Глаз не закрывается (лагофтальм), при зажмуривании остается видимой белая полоска склеры (феномен Балла). При проведении мимических проб выраженность асимметрии очевиднее. Так, возникает грубая мимическая недостаточность при подъеме бровей, прикрытии глаз и их зажмуривании, «нахмуривании» носа, надувании щек, складывании губ в трубочку, оскале, опущении углов рта и напряжении подбородка. Нередко пациенты отмечают проблемы с дикцией и приемом пищи, стараются жевать лишь на здоровой стороне, предупреждая западение пищи и прикусывание щеки. В остром периоде заболевания развивается компенсаторный гипертонус мимических мышц противоположной стороны, который и определяет степенъ перетягивания мимических мышц в здоровую сторону.
Сопутствующие НЛН вегетативные и сенсорные проявления служат ориентиром для оценки уровня поражения лицевого нерва и характерны для поражения ствола лицевого нерва внутри канала в пирамиде височной кости. Среди первых принятых в практической неврологии схем топической диагностики уровней поражения лицевого нерва наиболее часто используются схемы Эрба, Бехтерева, Бинга, Нюссмана. Самой оптимальной и наглядной, на наш Bзгляд, является схема-таблица В.А. Карлова.
Схема-таблица В.А. Карлова
Для скрининговой клинической оценки степени поражения лицевого нерва в рутинной практике используется шкала К. Rosier, состоящая из 4 степеней тяжести прозопопареза. Особенно корректно использование этой шкалы при небольшой давности заболевания — до 3 мес, т.е. в острый и ранний восстановительный период. Заслуживает внимания и количественный метод оценки тяжести пареза мимических мышц, предложенный Ф.М. Фарбером в 1988 г. Оценив подвижность мимических мышц здорового человека в 100 %, каждую мимическую пробу при дисфункции рассчитывают в соответствии с выраженностью дефекта. Отмечают следующие параметры: степень подъема бровей, сведения бровей, наличие надбровного рефлекса, вытягивание губ в трубочку, зажмуривание глаз, наличие корнеального рефлекса. Сравнивая сумму процентов до и после лечения, оценивают не только прирост силы паретичных мышц, но и эффективность проведенной терапии. Преимуществом использования этого метода является возможность оценки НЛН при любой давности заболевания
В последние годы наибольшую популярность получила House-Brackmann Facial Nerve Grading Scale, одобренная Комитетом по изучению поражений лицевого нерва в 1985 г. Шкала состоит из 6 уровней. Каждому уровню соответствуют показатели мышечной слабости, симметричности, наличия синкинезий и мимических контрактур. Таким образом, использование этой шкалы приемлемо для пациентов с неполным восстановлением лицевого нерва, когда в клинической картине большее место занимает развитие патологических синкинезий и контрактур мимических мышц (ММ).
«Золотым стандартом» оценки нейромоторного аппарата лица при НЛН является ЭНМГ. Применение электрофизиологических методов исследования в остром периоде позволяет ответить на ряд основных вопросов (Preston D.C., Shapiro B.E., 2005).
1. Центральный или периферический прозопопарез?
2. Поражен ствол лицевого нерва или отдельные его ветви?
3. Какой процесс превалирует — деми-елинизация, аксонопатия или смешанный процесс?
4. Каков прогноз восстановления?
Однако необходимо помнить, что в первую неделю развития заболевания корректность данных ЭНМГ сомнительна, т.к. даже при полном поражении ствола лицевого нерва его дистальный отрезок продолжает проводить нервные импульсы в течение 5—6 сут.
Благоприятным прогнозом считается (в сравнении с непораженной стороной):
House-Brackman Facial Nerve Grading Scale
Метод ЭНМГ не позволяет выявить поражение проксимального отдела лицевого нерва. Для определения функциональной сохранности проксимального участка необходимо использовать методику исследования мигательного рефлекса. Изменения показателей мигательного рефлекса позволяют судить как о патологии тройничного и лицевого нервов, так и о нарушениях на нейрональном и интернейрональном уровнях ствола мозга. Таким образом, индикаторами неблагоприятного прогноза восстановления при НЛН являются:
<ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
По временному фактору можно выделил ранние и поздние осложнения НЛН.
Ранние осложненияКератопатия— одно из потенциально опасных осложнений прозопоплегии, вызванное слабостью круговой мышцы глаза и, как следствие, неполным смыканием век. Кератопатия развивается в случаях паралича круговой мышцы глаза с феноменом лагофтальма, когда глаз остается открытым даже во сне. Применение глазных капель, кератотрофических мазей, подклеивание верхнего века к нижнему дает лишь временный эффект. При угрозе потери глаза, распространенными ранее методами были сшивание век, внедрение имплантатов в верхнее веко для принудительного его опущения. В настоящее время все большее распространение получает метод, направленный на индуцирование защитного птоза с помощью инъекций ботулотоксина типа А в мышцу, поднимающую верхнее веко. Эффект инъекции препарата длится от нескольких недель до нескольких месяцев, в среднем 2—3 мес. Как правило, этого периода достаточно для восстановления роговицы, и нередко за это время восстанавливаются активность круговой мышцы глаза и смыкание век.
Поздние осложненияВ числе наиболее распространенных поздних осложнений входят мимическая контрактура и патологические синкинезии ММ. Развитие этих феноменов характерно для тяжелых и средне-тяжелых поражений лицевого нерва в период частичного восстановления его функции и детально изучалось отечественными неврологами ( Я. Ю. Юдельсон, Г. А. Иваничев и др.). Отметим, что при тотальном поражении лицевого нерва и прозопоплегии развития контрактур и синкинезии практически не наблюдается.
Пациенты с остаточными проявлениями НЛН часто предъявляют жалобы на чувство стягивания, напряжения в пораженных мышцах, усиливающееся при эмоциональной нагрузке, смене погоды. Нередко пациенты отмечают самопроизвольные подергивания в ММ. При оценке симметрии лица у пациентов с развившейся контрактурой отмечается мимическая недостаточность при выполнении проб, изолированное сокращение одной группы мышц вызывает содружественное сокращение мышц всей половины лица. В покое лицо пациента приобретает характерные черты: сужена глазная щель, подтянуты скуловые и щечные мышцы, более четко выражена носогубная складка, угол рта несколько приподнят. Пальпаторно можно выделить мышцы, вовлекаемые в гипертонус, которые прощупываются в виде тяжа. Обычно это скуловые мышцы и щечная мышца.
В процессе реиннервации ММ может появиться и другой нежелательный феномен — патологические синкинезии. По мнению ряда авторов, развитие патологических синкинезии объясняется аберрантной регенерацией ( гетеротопическая регеиерация и спраутинг ) волокон лицевого нерва и проявляется в активации мышц, в норме не принимающих участия в данном движении: например, зажмуривание глаза при открывании рта или подтягивание угла рта при закрывании глаз. Другая теория развития синкинезий связана с нарушением сегментарногс рефлекторного взаимодействия между нейронными группами ядра лицевого нерва.
Обычно наблюдаются следующие синкинезии:
В литературе описаны случаи возникновения редкого варианта моторно-слуховых синкинезий: при воспроизведении звона ключей у пациента непроизвольно поднимался угол рта, другой пример возникновение непроизвольного гемиспазма при туке хлопающих ладоней.
Спорным остается вопрос о роли физиотерапии, миостимуляции, иглорефлексотерапии в развитии мимических контрактур и патологических синкинезии. Известно, что дополнительная активация паретичных ММ при уже развившейя контрактуре приводит к стремительному нарастанию патологического процесса. С эстетической точки зрения при тяжелом прозопопарезе и прозопоплегии развитие контрактуры ММ расценивается как относительно положительный признак. Антихолинэстеразные препараты, иглорефлексотерапия, эзектрофо-рез, маска Бергонье — методы, способствующие развитию мимической контрактуры, в некоторых случаях специально применяющиеся при грубой дисфункции лицевого нерва.
ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Внезапное развитие одностороннего пареза ММ — это психотравмирующая ситуация для пациента. Как правило, пациенты сразу обращаются за медицинской помощью. НЛН — острое неврологическое заболевание и требует немедленного лечения, предпочтительнее — в стационаре. Однако заслуживают внимания малочисленные публикации, посвященные естественному течению НЛН без применения медикаментозных и других методов лечения. В 1982 г. Е. Petersen опубликовал результаты наблюдений за 1011 пациентами с параличом Бэлла, у 85% из которых самостоятельное восстановление произошло в течение 3 нед, 15% потребовалось 3— 6 мес. Степень восстановления была различна: у 71% — полное восстановление, у 13% — минимальные остаточные явления, у 16% развились мимические контрактуры и патологические синкинезии. Позднее анализ ряда исследований показал, что при естественном течении НЛН лишь 54% пациентов достигают полного восстановления, 44% — частичного и только 3% — не восстанавливаются.
Несмотря на достаточно благоприятный прогноз течения заболевания без терапии, сегодня перед врачом не стоит вопрос: лечить или не лечить? Более актуальна проблема, как и чем лечить?
Несмотря на обилие разнообразных препаратов и схем лечения, принцип терапии НЛН един: снятие отека и восстановление микроциркуляции. Наш клинический опыт показывает высокую эффективность применения системных глюкокортикостероидных препаратов (ГКС) в острый период заболевания. Мы используем видоизмененную схему, предложенную М. May в 1990 г. В первые часы и дни заболевания применяется пульс-терапия метипредом в дозе 1 г внутривенно капельно, в утренние часы в течение 3 дней ежедневно. Далее пациент принимает ГКС перорально в соответствии с массой тела в дозе 1 мг/кг массы тела в течение 5 дней, после чего постепенно снижает дозу на 5 мг каждый день. Для предупреждения нежелательных явлений необходимо следовать следующим рекомендациям: прием препарата в утренние часы, ограничение легкоусвояемых углеводов в рационе, таблетки запивать отваром геркулеса, киселем, йогуртом. С осторожностью следует назначать ГКС-терапию пациентам с нарушением толерантности к глюкозе, страдающим сахарным диабетом и имеющим те или иные заболевания желудочно-кишечного тракта. Что касается применения стероидов у детей, большинство исследований показали их неэффективность и высокий риск развития нежелательных явлений.
Пациентам с частыми рецидивами герпетических высыпаний и тем, у которых рецидив ВПГ предшествовал развитию НЛН, мы назначаем противовирусные препараты (фамвир, 500—1000 мг в сутки ) в течение 5—7 дней. В курс лечения входят также сосудистые и противогистаминные препараты. Для улучшения метаболизма и восстановления нейротрофической функции целесообразно применение препаратов альфа-липоевой кислоты и препаратов с высоким содержанием витаминов группы В (бенфогамма).
Особого внимания заслуживает вопрос о целесообразности активного применения антихолинэстеразных препаратов, столь «любимых» отечественными докторами. Согласно теории повышенной ленервационной чувствительности к ацетилхолину, предложенной в 1960 г. С.Л. Левиным, применение антихолинэстеразных препаратов не оправдано, так как оно способствует развитию мимической контрактуры. Наш клинический опыт подтверждает высокий риск развития патологических синкинезий и контрактур при приеме прозерина, нейромидина в острый период заболевания.
Эффективность применения аккупунктуры, физиолечения, массажа, миостимуляции, тренинга с помощью биологической обратной связи (БОС) также спорна и отражена лишь в нескольких работах. Кокрановский обзор эффективности физиотерапии с участием 547 пациентов показал, что значимых улучшений, как и побочных эффектов, при данных методиках не наблюдается. Эти дополнительные методы лечения должны выполняться профессионалами, понимающими сложность организации нейро-моторного аппарата лица и оценивающими риск возникновения мимических контрактур и синкинезий. Остается актуальной фиксация мягких тканей лица в остром периоде полосками лейкопластыря с целью профилактики перерастяжения тканей и мышц лица. Из способов Л ФК следует отметить выполнение пациентом упражнений перед зеркалом, но с обязатетьной фиксацией непораженной стороны.
Проведенная нами нейрофизиологическая оценка нейромоторного аппарата у пациентов с НЛН показала, что в зависимости от давности заболевания электровозбудимость, биоэлектрическкая активность ММ существенно меняется. Для пациентов в остром периоде заболевания характерен нарастающий гипертонус ММ здоровой стороны. Так, помимо компенсаторного перетягивания паретичных мышц и учащенного моргания на здоровой стороне отмечается гипертоническая активность ММ непораженной стороны. Биоэлею рическая активность ММ в покое, которая отражает тонус ММ, достоверно выше, чем в контрольной группе здоровых испытуемых. У пациентов давность заболевания которых составила более 4 мес, а восстановление лицевого нерва — частичное биоэлектрическая активность лицевых мышц здоровой стороны выше, чем улиц в контрольной группе, но и тонус мышц пораженной стороны становится сопоставимым со здоровой стороной, а в некоторых случаях превышает его, что служит маркером возникновения контрактур и синкинезий на пораженной стороне. Также известно, что на фоне перенесенной НЛН чаще наблюдается развитие блефароспазма, чем в популяции ( доказана роль периферического фактора в формировании этого двигательного расстройства ), описаны случаи возникновения блефароспазма контралатерально по отношению к стороне поражения лицевого нерва. Рядом авторов отмечено, что при легкой степени поражения лицевого нерва поводом для обращения к врачу является учащенное моргание контралатерального глаза. Описаны случаи развития последовательного двустороннего гемифациального спазма, причем присоединение второй стороны отмечалось в среднем через 30 мес, и лишь в одном случае причиной его был нейроваскулярный конфликт. Эти клинические наблюдения также подтверждают функциональную гиперактивность непораженной стороны.
Таким образом, выделение пораженной и здоровой стороны при НЛН можно считать не совсем корректным как с функциональной, так и с нейрофизиологической точки зрения. Активация контралатеральной стороны, возможно, является дезадаптивной реакцией. В соответствии с механизмом денервационной гиперчувствительности, развитие НЛН само по себе вызывает повышение возбудимости мотонейронов ядра и их гиперчувствительности к нисходящим стимулам, а также к последующему растормаживанию супрасегментарных структур, участвующих в регуляции активности системы лицевого нерва — ММ, что и может быть причиной формирования повышения тонуса ММ на непораженной стороне.
Так называемое компенсаторное «перетягивание» парализованных мышц непораженной стороной явилось поводом для разработки методов воздействия на нее. Довольно широко применялись операции миотомии и миоэктомии, а также операции невротомии и нервэктомии, направленные на снижение гиперактивности ММ непораженной стороны. Однако данные методы имеют ряд недостатков: неточность и непрогнозируемость результата, невозможность определить степень необходимой денервации, необратимость вмешательства.
В качестве альтернативы хирургического воздействия на непораженной стороне целесообразно использование препаратов ботулинического токсина типа А (БТА). Препараты БТА используются в медицине уже около 30 лет для лечения заболеваний, проявляющихся локальным мышечным гипертонусом (мышечным спазмом).
В настоящее время в России зарегистрированы 4 препарата ботулинического токсина: Ботокс (США), Диспорт (Франция, Великобритания), Лантокс (Китай) и Ксеомин (Германия). Первое поколение препаратов - Ботокс, Диспорт, Лантокс — представляет собой комплекс ботулинического токсина и гемагглютинирующих белков.
Ксеомин является представителем нового поколения. Новейшие технологии компании «Мерц» позволили создать препарат ботулинического токсина, очищенный от гемагглютинирующих белков. Отсутствие гемагглютинирующих белков даёт Ксео-мину целый ряд уникальных преимуществ: риск развития нейтрализующих антител минимален, для хранения и перевозки не требуется холодовая цепочка и др.
Локальное введение препаратов БТА приводит к долговременной дозозависимой релаксации инъецированных мышц. Инъекция ботулотокспна в гиперактивные ММ непораженной стороны способствует снижению их активности, не блокируя их полностью. Преимущество этой методики состоит в том, что она проста в использовании, имея дозозависимый эффект, не требует оперативного вмешательства и вместе с тем дает хороший функциональный результат. Трех-четырехмесячный период релаксации мышц непораженной стороны дает возможность проявления активных движений восстанавливающихся мышц пораженной стороны. Целесообразно введение препаратов БТА в ММ непораженной стороны как у пациентов в позднее в периоде НЛН, так и в острую стадию, когда «перетягивание» лица особенно выражено. Также в остром периоде необходимо фиксировать (подтягивать) мягкие ткани пораженной стороны наклейками из лейкопластыря для профилактики их перерастяжения, располагая полоски пластыря вдоль мышцы (приподнимая угол рта, бровь, сужая глазную щель).
Ботулинотерапия показала свою исключительную эффективность в лечении синкинезин и контрактур ММ пораженной стороны. Обычно инъекция малых доз БТА в зоны синкинезий и контрактур приводит к выраженному функциональному и эстетическому результату. Учитывая нейрофизиологические характеристики нейромоторного аппарата лица, давность и тяжесть дисфункции лицевого нерва у обследованных нами пациентов, мы разработали патогенетически обоснованную схему лечения с помощью инъекций препаратов БТА. Мы ис пользуем 2—3-этапное введение препаратов БТА с интервалом 10—12 дней, при этом общая терапевтическая доза составляет обычно 1/3 — 1/2 дозы, содержащейся в 1 флаконе препарата БТА. Длительность лечебного эффекта составляет 3—4 мес. Введение препарата в гиперактивные мышцы позволяет не только повысить степень симметрии лица пациентов, но и уменьшить или устранить патологическую синкинетическую активность, снизить выраженность мимических контрактур.
Проведенное ЭМГ-исследование в динамике после ботулинотерапии позволило оценить скоординированность нейромоторного аппарата лица, подтвердить отсутствие дистонической, «залповой» активности, а в некоторых случаях определить прирост М-ответа с пораженных мышц. Таким образом, применение ботулотоксина у пациентов как в ранний, так и в восстановительный период позволяет получить высокие функциональные и эстетические результаты. Очень высока субъективная оценка результатов ботулинотерапии пациентами, особенно теми, кто имеет длительный «стаж» нейропатии и разочаровался, потеряв надежду найти способы эффективного, безопасного и экономически оправданного воздействия на гипертонусы ММ и асимметрию лица. По образному выражению одной из наших пациенток, инъекция БТА — настоящий «укол счастья», а степень восстановления качества жизни у пациентов на фоне ботулинотерапии достигает 80—90 %. Дополнительное, но очень важное воздействие на эстетический облик пациентов со стойкими последствиями НЛН оказывают методы эстетической медицины и косметологии: инъекции филлеров (препаратов гиалуроновой кислоты) в область асимметричных носогубных складок и асимметрии мягких тканей, а также применение татуажа. В последние годы также разрабатываются методы хирургического лечения поражений лицевого нерва: кросс-пластика нерва, транспозиция нервов и мышц и др. (А.И. Неробеев, СВ. Суровых), которые могут быть эффективны в случаях полного перерыва ствола нерва при небольшой давности поражения. К современным малоинвазивным методам статической коррекции при опущении мягких тканей лица относится филтинг — фиксация-подвешивание тканей щеки или подъем брови с помощью бионитей.
Редкие формы поражения лицевого нерва — рецидивирующая нейропатия, синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя, двусторонняя НЛН (diplegia facialis) и « фациоплегическая мигрень » (по описанию Г.И.Россолимо) — не меняют представлений об этиологии, патогенезе и методах лечения идиопатического паралича Бэлла.
Журнал - Лечение заболевания нервной системы . №2 (7) 2011
< Предыдущая | Следующая > |
---|